自然光下植物基因组的维持

太阳能UV与多个细胞组分相互作用并改变。其中，DNA可能是最关键的，也许不可替代的目标。大多数紫外线诱导的损伤采用嘧啶二聚体的形式。这些病变既表达了复制DNA聚合酶和RNA聚合酶全酶的进展。“二聚体旁路”DNA聚合酶的表达也可以通过插入损伤相对的潜在不正确的碱来导致DNA序列中的永久性变化（突变）。因此，紫外线诱导的损伤的切除或逆转在SOMA中都很重要，因为它是维持基因表达的维持，以及在种系中，无差无差异的修复途径保持基因组完整性。在植物中，紫外线诱导二聚体的光敏性和切除修复的基本机制在植物中很好地理解，尽管我们想了解更多关于这些重要的紫外线保护机制的组织特异性和环境调节。现场实验表明，UV诱导的二聚体的修复对拟南芥植物的存活不是必不可少的，也不是充当天然防晒剂的锡酸酯的表达。然而，在接触自然光线的时间内，在修复和防晒生产中有缺陷的植物。

通过细胞周期的进展在未填写的DNA损伤产品存在下导致基因组的逐渐恶化。在S期间，持久性病变是错误的或产生相反二聚体的子链​​间隙，这难以以无差错的方式修复。因此，细胞通过阻止细胞周期来响应持续的DNA损伤，以便在开始S相的启动（G1 / S骤停）之前提供时间（血管无止血）或进展到M的时间（G2 / M逮捕）。这些DNA损伤诱导的细胞周期“检查点”现在在植物中表征。鉴于植物和哺乳动物损伤检查点基因之间的同源性，可能在植物和动物之间共享紫外线诱导损伤的细胞周期调节的许多方面。

一种紫外线诱导的哺乳动物对持续性DNA损伤的反应是编程细胞死亡的诱导。这种积极诱导受损细胞的细胞凋亡和坏死导致晒伤观察到的炎症。细胞死亡的诱导具有两种有益的效果：被认为进一步刺激了相邻细胞的修复响应，并且受损细胞的自杀阻止了它们可能进入癌症的自杀。植物细胞也可以通过非常高剂量的UV光杀死，在可能是编程的响应中（作为程序性细胞死亡的基因组“阶梯），但目前尚不清楚这种反应在自然光下发生。给予植物对癌症的致命作用的自然抗性，植物可能与紫外线反应的这一方面的哺乳动物不同，并且缺乏对DNA损伤的敏感凋亡反应。