生物和非生物的不同胁迫条件增强了细胞内活性氧(ROS)的生成[1］．由于其反应性，ROS对所有细胞成分都有潜在的危害。除了具有破坏性的性质外，活性氧还具有代谢调节剂的作用，被认为是次级信使。事实上，ROS可以触发旨在拯救细胞免于死亡的途径;然而，在某些条件下，它们也会损害细胞红/氧平衡，从而激活程序性细胞死亡(PCD)过程[2，3.］．ROS依赖反应的这些差异似乎是由于不同刺激下ROS产生的位置、时间和水平不同[4，5］．此外，其他反应物种的共同产生是激活不同防御反应的临界点的可能性最近已被强调。一氧化氮(NO)作为与ROS协同激活PCD的信号分子越来越受到关注[6，7］．ROS水平和细胞氧化还原稳态由不同的抗氧化系统调节;其中抗坏血酸(ASC)起着至关重要的作用，它既是活性氧的直接清除者，又是抗坏血酸过氧化物酶(APX)的电子供体，APX是清除植物细胞过氧化氢的关键酶[8，9］．
在这里，我们报告的数据显示，在烟草培养的细胞中，中度氧化应激不会导致凋亡或坏死事件，而当H2O2在一定浓度范围内产量增加，诱导细胞死亡，表现为坏死。另一方面，同时用NO和H处理烟草细胞2O2生成一个PCD程序被触发。不同应力条件下，清除剂ASC和APX的变化不同。在中度氧化应激中，APX活性出现短暂的升高，而在细胞坏死诱导中，APX活性按比例下降至细胞死亡。在此条件下，APX基因表达无明显变化，在氧化应激产生24小时后，存活的细胞中APX活性显著升高，以克服氧化应激，避免细胞进一步死亡。当这些细胞中的PCD程序被当代NO和H的增加触发时2O2APX的抑制发生在翻译或翻译后水平。APX的减少似乎是在PCD途径中诱导的植物细胞氧化还原调节系统的第一个改变。
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帕拉迪索，托马西，F，德加拉，L。et al。抗坏血酸和抗坏血酸过氧化物酶在程序性细胞死亡和氧化应激中的变化。BMC植物杂志5，S28(2005)。https://doi.org/10.1186/1471-2229-5-S1-S28
关键字
- 活性氧
- 一氧化氮
- 一氧化氮
- 计划细胞死亡
- 活性氧产生